COVID-19和体力活动：机体如何应对疫情的“第二波”打击？
参与本论文撰写的SMHS编委编辑部成员
这篇文章的目的是突出新冠肺炎对人体各生理系统的威胁和损害，探讨与病毒暴发相关的体力活动下降对人体的危害，并提出一些切实可行的对策以减轻潜在的损害。文章回顾了相关的细胞机制和COVID-19的这种“第二波”效应对人体（免疫系统、呼吸系统、心血管系统、肌肉骨骼系统、神经系统—脑功能）的威胁，以及对衰老的影响、对合理营养的挑战，同时探讨了增加机体活力的策略。
目前，本文已经由Elsevier新冠病毒信息中心、PubMed Central（PMC7261095）和世卫组织新冠肺炎数据库（COVIDWHO-437108）收录。以下将这篇长论文的内容介绍给各位读者。
COVID-19是一种由严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2（SARS-CoV-2）引起的传染病。目前，这种大流行已感染了全球超过200个国家的777万人，造成超过43万人死亡。自从第一次世界大战期间的西班牙流感爆发以来，从未发生过如此大规模的大流行，它已经在经济，社交和个人生活方式方面给全世界带来了巨大挑战。冠状病毒是最大的（27-34千碱基）正链非节段RNA病毒之一，以围绕核酸-蛋白质复合物的直径约120 nm的包膜（类似于日冕）命名。病毒的最严重危害是对人类健康的危害，包括对呼吸系统的直接伤害，免疫系统的损害，潜在疾病的恶化以及最终的系统性衰竭和死亡。由于发生了COVID-19攻击，成千上万的患者已经住院，另外成千上万的人被迫留在有限的空间内。可以想象，由于住院和卧床休息，隔离和体力活动不足而导致的这种生活方式的巨大变化可能对感染者以及普通人群的健康和福祉造成“第二波”攻击。
《运动医学与健康科学（英文）》（Sports Medicine and Health Science）作为世界上重要的运动医学和健康杂志，主编和编委会拥有强烈的责任感来全面和深刻梳理COVID-19的影响、相关的体力活动不足对人类健康的影响，以及为在大流行期间遭受不良后果以及从感染中康复的人提供一些体力活动指导。因此，这篇社论的目标有三个方面：1）突出COVID-19对各种人体生理系统的威胁和损害；2）强调与病毒爆发有关的体力活动不足对人体的危害；3）提出一些可行的策略来减轻潜在的损害。具体而言，我们将首先概述COVID-19的病理及其对免疫系统的影响。然后，回顾COVID-19暴发和体力活动不足对呼吸系统，心血管系统和肌肉骨骼系统的影响。特别章节将专门讨论该病毒如何攻击老年人口并损害心理和精神健康。最后，我们将提供一些实用的建议，以通过良好的营养和运动训练如何预防和帮助从病毒攻击中恢复过来。冠状病毒可能对个人造成的伤害和痛苦不仅取决于诸如年龄、性别、种族、疾病等固有因素，还取决于大流行期间个人的生活方式。
SARS-CoV-2引起冠状病毒疾病(新冠肺炎COVID-19)，其主要症状为发热、干咳、肌痛和疲劳。目前，既没有疫苗，也没有临床证明有效的疗法。恢复期血浆和抗病毒药物(如雷米西韦)在治疗新冠肺炎患者方面显示出一些希望，但它们的广泛使用还有待严谨的统计验证。社交疏远和卫生的行为策略是目前最好也是唯一的方法来限制传播，减少发病率和死亡率。由于这种病毒株对人类免疫系统来说是前所未有的，我们依赖于我们先天免疫的各个方面来应对最初的感染。像大多数病毒感染一样，如果我们在感染中存活下来，在几周的时间里，我们会产生针对病毒的抗体和细胞介导的免疫反应。在大多数情况下，这种与暴露相关的免疫系统 “训练” 为我们提供了长期的保护，使我们免受再次感染，或者，如果我们再次感染，疾病症状要温和得多。然而，目前不知道我们对SARS-CoV-2的反应是否足以起到保护和持久的作用。除了检测病毒颗粒和血浆抗体的存在外，显然还需要与疫苗开发和研究相关的科研工作，以确定我们的免疫反应是否足以保护我们。
运动影响免疫系统及其抗病毒防御的能力。在呼吸道内进行流感和单纯疱疹病毒1型(HSV-1) 的动物实验表明，在感染前(即训练)或感染后(症状出现前几天)进行中等强度运动，可以改善感染的发病率和死亡率。相反，临床前研究也表明，对呼吸道病毒感染的反应，剧烈运动会导致更糟结果。后续研究阐明了对这些观察到的机制的一些理解。
一项早期的流行病学研究表明，高强度、长时间的运动会导致上呼吸道感染的增加。这项工作引出了倒J理论，在这个理论中，中等强度的运动会减少感染，而长时间的高强度运动会增加感染的易感性。自那以后，许多研究都支持关于个体免疫参数的理论，包括那些针对病毒防御的参数。例如，中等强度运动后，唾液乳铁蛋白及其分泌率增加达2小时。粘膜乳铁蛋白很重要，因为它可以通过结合和阻断宿主受体来防止DNA和RNA病毒感染细胞。相反，唾液免疫球蛋白A可以与病毒结合并使其失活, 其水平低或分泌率低已被证明与一些接受高强度训练的运动员的上呼吸道感染有关。此外，由于体力活动和运动导致血液和组织中白细胞的深度移动，许多研究人员推测，进行体力活动可以增强对包括病毒在内的传染性病原体的免疫监察。
尽管如此，运动引起的免疫系统变化是否会影响人们对呼吸道病毒的易感性尚不清楚。确实，长时间的激烈运动是否会改变免疫力从而导致患传染病风险增加，或者中等强度的运动诱导的免疫反应的改善是否会降其风险，仍然存在争议。运动和感染都受到操纵和控制的权威性研究是必要的，但由于伦理方面的考虑，这方面的研究匮乏。在一项这样的研究中，在鼻腔注射鼻病毒后开始中等强度的运动训练（以70%的储备心率，每隔一天40分钟，共10天），以确定感染的严重程度和持续时间的影响。在自我报告的症状或粘液重量(从提供的面部组织收集)方面没有发现差异，并得出结论，在鼻病毒诱导的上呼吸道感染期间，PA和中等强度的运动是安全的。特别值得注意的是，这些受试者都是年轻、健康的大学生，并且没有完成病毒感染或随后的抗体反应的测量(粘液重量除外)。
目前，我们对体力活动或运动如何与免疫系统相互作用影响SARS-CoV-2传染性和新冠肺炎疾病易感性知之甚少。随着疫情的发展，重要的是进行回顾性研究，以确定体力活动状态是否对SARS-CoV-2感染或新冠肺炎的结局有任何影响；有效的病毒和抗体检测方案将有助于此类研究。此外，确定体力活动和运动对冠状病毒感染和随后的免疫反应的影响的动物模型也将是有用的。目前的实用建议要求人们遵循社交距离和卫生习惯，我们建议可以安全地将锻炼纳入其中。扰乱体力活动和运动习惯，降低体能，可能会增加感染的易感性，如果持续下去，肯定会增加与新冠肺炎不良预后结果相关的一些并发症。由于动物研究证明，高强度训练或高强度、长时间的单次运动会导致免疫反应降低，如果你不习惯这样的活动，开始高强度训练方案或进行高强度长时间运动是不谨慎的。一个不错的做法是从低强度和低持续时间开始锻炼，然后慢慢提高。例如，散步是最自然和最实用的锻炼形式，对许多器官系统都有好处。对于那些有潜在健康状况的人，在开始锻炼计划之前，有必要咨询医务工作者。
不幸的是，许多新冠肺炎患者在感染前没有经过耐力训练。尽管如此，对膈肌耐力训练预适应机制的研究是寻求药物治疗的有力工具，以预防VIDD、减少长期依靠呼吸机支持的患者的脱机问题。在这方面，基础研究表明，耐力运动训练改变了膈肌约70个胞浆蛋白和约25个线粒体蛋白的丰度。在进一步探讨哪些蛋白质有助于保护膈肌免受VIDD影响的研究中，发现运动诱导的线粒体蛋白(如超氧化物歧化酶2) 和胞质蛋白(如热休克蛋白72) 的改变均有助于膈肌的运动预适应。这一重要信息已被用来开发药物治疗，以保护膈肌免受MV诱导的膈肌虚弱。重要的是，这为运动生理学研究如何改善医疗保健提供了范例。
保持健康需要每天进行PA。我们的身体不断地感知内部环境，并对这些变化做出反应。在运动过程中需求增加骨骼肌收缩，这是对身体稳态的一个重大挑战，在多个器官中引发了诸多的反应。与静息状态相比，骨骼肌激活时的代谢率甚至可以提高100倍。为了满足肌肉纤维的能量需求，我们的机体会出现短暂的急性反应，以应对PA和运动挑战。作为运动积累的结果，机体会适应新陈代谢的需求。PA和运动适应是指作为在我们身体中发生的长期适应PA和运动变化的结果。心脏肥大或运动性心动过缓是这些适应的两个众所周知的例子。然而，肌肉骨骼系统是人体最大的组织之一，是运动训练的主要目标。可塑性描述了我们的肌肉适应活动和工作需求变化的能力。适应性涉及从肌膜到线粒体的整个肌肉纤维结构，包括肌原纤维、细胞外基质以及肌纤维周围的毛细血管。
运动是健康和疾病中最常用的疗法之一。然而，西方社会的生活方式带来了体力活动不足和久坐不动。各国为控制新冠肺炎疫情的扩大而采取的遏制措施，大大加剧了这种情况。卫生当局要求大量的人长时间呆在家里进行隔离，这一建议对保持体力活动形成了极大挑战。有几个模型给我们提供了关于体力活动不足对肌肉骨骼系统的影响的信息：卧床休息和肢体固定是极端的实验模型。每天步行步数的减少可能是表明PA减少的一种更生理学的模式，它反映了长期拘束的风险。就步行步数而言，约10,000步/天通常被认为是PA的较高水平，而约1500步/天被归类为PA的低水平。
体力活动不足与许多危害有关，包括心肺耐力的下降(健康年轻人的峰值VO2降低约7%)、肌肉骨骼和认知能力下降。它还伴随着代谢效应，包括胰岛素信号的改变，导致外周胰岛素抵抗的增加，炎症的增加，以及脂肪组织脂解和线粒体途径的改变。在骨骼肌中，体力活动不足导致的胰岛素敏感度的降低引起能量物质向其他组织的分布，从而增加中心脂肪的积累。身体在白天需要有规律的肌肉活动，而一些调节疾病易感性的最强大的机制，如线粒体功能和脂蛋白新陈代谢，在体力活动不足时被下调。
PA和运动对于通过激活肌肉蛋白合成来保持肌肉质量是必不可少的。相反，在不活动期间肌肉收缩活动不足，特别是老年人，体力活动不足是造成同化代谢降低和肌肉萎缩的主要原因。据报道在年轻人和老年人中只通过14天的步数减少便导致明显的肌肉萎缩(1-4%的损失)。骨骼肌不仅通过减少肌肉纤维的大小(萎缩)，而且还通过减少肌肉功能和质量来适应长期的体力活动不足。机械力传感器蛋白，如肌腱、肌动蛋白、细丝蛋白C和Bag3，它们允许肌肉纤维感知机械力，也参与了骨骼肌质量的调节。在肌肉收缩过程中它们的激活通过与哺乳动物靶标雷帕霉素复合物1(MTORC1)和主要的蛋白水解途径(自噬-溶酶体和泛素-蛋白酶体系统)相互作用来调节蛋白质的周转。
线粒体通常被认为是肌肉能量生成的“动力库”，它扮演着重要的角色，不仅控制新细胞器(线粒体生物发生)的增殖和生成，而且通过线粒体自噬以及融合和分裂动态调节形。对长期卧床和其他形式限制人类活动的受试者的研究表明，肌肉的制动破坏了线粒体的稳态，导致蛋白质合成减少和蛋白质降解增强。在啮齿动物上的研究表明，肌肉制动2-3周会急剧降低线粒体的数量和质量，这是由于线粒体生物发生下调，泛素-蛋白降解上调，以及线粒体自噬基因的过度表达所致。
研究表明，肌肉制动引起的线粒体稳态恶化可导致器质性和全身性炎症，这是新冠肺炎发病的重要机制。mTOR活性的降低释放了FoxO家族转录因子的激活，这是促进蛋白水解和线粒体自噬的重要原因。ROS的产生增加也激活了NFκB信号，从而在肌肉中产生促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子α、IL-1和IL-6，加剧了肌肉萎缩和功能下降。
六、COVID-19感染与脑功能
SARS-CoV-2感染会威胁和伤害大脑吗？
尽管COVID-19的主要风险是造成上下呼吸道和肺部受伤，但其他器官并不一定不会遭受这种病毒感染。人们认为，SARS-CoV-2可以通过血管紧张素转换酶2（ACE-2）进入人体组织，但是中枢神经系统（CNS）缺乏ACE-2受体并不意味着中枢神经系统对这种病毒有抵抗力。实际上，已经表明，当通过鼻内给予小鼠SARS-CoV-2类型的病毒时，该病毒会进入丘脑和脑干，并且具有显著的致命性，这表明CNS可能是SARS-CoV- 2的目标之一。人们提出该病毒可以通过突触途径通过神经回路到达中枢神经系统。该病毒的潜伏期相对较长，为5-12天，这将使病毒显著破坏髓质神经元。事实上，SARS-CoV-2感染的患者报告称严重的神经系统症状表现为急性脑血管疾病，意识障碍和骨骼肌症状。因此，这些观察结果表明SARS-CoV-2s可能属于神经侵袭性病毒。
隔离是防止病毒感染的最常见保护措施之一。但是，社交隔离常常会导致心理和精神障碍，包括急性压力障碍，疲惫，与他人分离，烦躁，失眠，注意力不集中，犹豫不决，恐惧和焦虑。数据表明，抑郁症，焦虑症和创伤后疾病会对免疫系统产生显著影响，导致肥大细胞活化，细胞因子如IL-1，IL-37，TNFα，IL-6和C反应蛋白的生成增加。创伤事件通过激活NFkB和细胞因子生产来激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）和急性炎症反应。显然，与隔离有关的精神和心理疾病削弱了免疫系统抵抗疾病的保护能力，使个人更加脆弱。总体而言，SARS-CoV-2病毒直接感染或因隔离引起的精神和心理疾病等相关疾病一起能对CNS造成负面影响。
目前尚无已证实的行之有效的药物来治疗新冠病毒感染，但是由新冠病毒所致的疾病的发展和严重程度可能相差很大。一般观察结果是，在60岁以下，SARS-CoV-2感染的死亡率和症状严重性要比高龄低得多。迄今为止，尚无数据表明身体机能水平是否会影响SARS-CoCV-2感染的进程。然而，有充分的证据表明，定期运动引起的适应可以增强免疫系统的有效性，其实际水平可能会影响SARS-CoV-2感染的严重程度。
但是，由于隔离相关的抑郁或创伤性疾病的发展而导致的免疫系统下降可以被预防和/或减轻。确实，由ROS产生的炎症过程可以通过多个器官中的抗氧化系统更有效地清除，例如经常锻炼的人，他们的大脑已从运动训练中获得了适应。另外，运动训练可以有效地减少抑郁症，运动也神经保护和抗抑郁作用的功率调节剂之一，并且运动是脑源性神经营养因子（BDNF）。目前的数据表明，抑郁症与结构异常和某些神经增生机制的失调密切相关。许多大脑区域都受到抑郁症的影响，但是抑郁症患者最常受影响的区域是海马体，其与记忆力，情绪处理和压力调节有关。
由于运动诱发的欣快感与内源性阿片类药物（内啡肽）的释放有关，因此运动对大脑的作用可能会对全身的系统性产生影响。内啡肽被鉴定为三种不同的肽，分别称为α-内啡肽，β-内啡肽和γ-内啡肽。奔跑后的欣快感明显增加，并且与前额叶/眶额叶皮层，前扣带回皮层，双侧岛突，椎旁皮层和颞顶叶区域中的阿片样物质结合呈负相关（参与情感处理的前肢小脑区域中的区域特定作用状态和心情）。因此，定期运动可以减轻隔离引起的抑郁症和创伤性疾病的症状和后果，并具有全身性，复杂性和强大的神经保护作用。
由于目前尚无针对SARS-CoCV-2感染的疫苗，因此一种可行的替代选择是提高免疫系统的有效性。研究数据表明，较高的体适能水平可提高对疫苗接种的免疫反应，降低慢性低度炎症，并改善几种疾病状态的各种免疫标志物，包括癌症、获得性人类免疫缺陷综合症（艾滋病）、心血管疾病、糖尿病、认知障碍和肥胖症。运动的适应性效果取决于运动时间和强度。现有信息表明，为了增强免疫系统的力量，最好进行长达45分钟的中等强度运动。另一方面，剧烈运动可抑制免疫系统功能，导致上呼吸道感染和潜在的病毒再激活现象。尽管存在关于剧烈运动训练对免疫系统可能产生抑制作用的争论，但中等强度的运动显然会增强免疫系统的功能。
由于老年人群患SARS-CoV-2感染的风险更高，并且通常该人群从定期的PA和运动中受益最大，因此建议进行中等强度的有氧运动，每周进行2-3次，持续时间不小于30分钟，作为发挥有益大脑作用的最低运动剂量。少数研究探讨了运动强度与分泌内啡肽缓解抑郁之间的关系。在中度抑郁症的受试者中，中度和高强度的运动似乎可以减轻抑郁症的水平，而极低强度的运动则没有效果，β-内啡肽的结果尚无定论。似乎与运动有关的剂量反应是个体的，并且可能取决于运动的类型。尽管如此，强烈建议所有年龄段的所有人进行有氧运动（图1）。
COVID-19不仅会导致住院和死亡，而且还会由于社交孤立，抑郁，恐惧和金融危机而降低生活质量，从而对人们的生活产生重大影响。老年人在COVID-19中承受的负担最大。事实上，伴随着衰老过程的细胞和生理功能的变化使老年人在面对COVID-19时特别脆弱。因此，确定使老年人易获得与COVID-19相关的负面结果的健康相关参数至关重要。在此，我们简要描述了SARS-CoV-2感染可能导致老年人衰弱和肌肉萎缩症的发展或加剧的机制。
COVID-19的病理生理机制正在深入研究中。越来越多的证据表明，SARS-CoV-2侵入并损害了多个器官，例如呼吸系统，心血管系统，中枢神经系统，肾脏和肝脏。然而，尚无研究表明该病毒是否直接损害骨骼肌。但是，有关COVID-19的时间进程和相关医院结果的信息可以推测该疾病可能影响肌肉的内稳态。
值得注意的是，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是SARS-CoV-2感染最令人担忧的后果，似乎主要发生在有多发病的老年人中。ARDS包括双侧肺浸润，限制了血氧交换以及降低了线粒体生物能和氧供应。ARDS患者被转移到重症监护室（ICU），通过无创或机械通气来获得足够的氧气补充。ARDS和ICU相关程序的结合可能会增加蛋白质分解（横纹肌溶解症）和减少蛋白质合成，从而建立导致严重肌肉萎缩的分解代谢环境，对肌肉造成严重损害。50%的重症监护病房患者会出现肌肉萎缩，包括膈肌和下肢肌肉，这会导致严重的呼吸和身体并发症，可能会在出院后持续数年。观察性研究表明，相对于同性别同年龄的健康人群，ARDS幸存者在运动能力测试中的表现要低得多。
肌肉萎缩和身体机能下降是虚弱和肌肉减少症的关键特征。虚弱是一种老年综合征，其特征是在应激事件后达到生理稳态的能力降低，而肌萎缩是一种神经退行性疾病，涉及肌肉萎缩、肌肉力量和功率丧失以及身体机能障碍。基于上述可能的COVID-19并发症，SARS-CoV-2感染可能促进虚弱和肌肉萎缩症的发展并进一步恶化。此外，极端的居家隔离和体力活动不足增加，加上抑郁和焦虑，可能会增加跌倒或其他突出的老年病的易感性（图2）。这些话题无疑是今后研究的领域。
COVID-19对老龄人口发展肌肉减少和衰弱的有害的影响。图中展示了体力活动不足和社交隔离对发病机理的潜在影响。
这些前提在住院期间和住院后都有重要的含义，因为肌肉萎缩和虚弱都与ICU并发症和死亡率以及出院后的负面结果有关。负责照顾患有COVID-19的老年人的医护人员应在入院时，及出院时评估患者是否存在虚弱和/或肌肉萎缩，以识别那些出现负面结果的风险较高的个体。事实上，在COVID-19中存活的老年患者可能会出现许多与虚弱和肌肉萎缩症相关的疾病，包括心血管、呼吸、代谢、肌肉、认知、心理和社会并发症。因此，负责急性期后康复的卫生专家需要做好准备，以便管理即使在进行简单运动（如坐着）时也会极度疲劳的虚弱患者。
营养是人类健康的一个重要因素，包括保持一个强大的免疫系统。然而，最新的研究表明，没有单一的营养元素或膳食补充可以预防或治疗COVID-19。相反，不适当的摄入，尤其是过量的膳食补充，可能弊大于利。临床数据显示，COVID-19死亡的患者多为老年患者，由于年龄增长而出现其他疾病并发症和营养不良问题 。此外，COVID-19症状由轻到重的发展与营养状况密切相关。因此，评估COVID-19感染期间的营养状况是必要和重要的。
SARS-CoV-2病毒和其他冠状病毒一样，会导致自由基的快速生成和细胞因子的释放(细胞因子风暴)，导致氧化应激，促进细胞死亡并最终导致器官衰竭。COVID-19患者促炎细胞因子、超敏c -反应蛋白(hsCRP)升高，增加了败血症和ARDS的风险。治疗SARS、MERS和其他病毒感染性疾病的经验，以及对COVID-19患者的临床试验，都显示了营养支持对COVID-19的有益作用。营养支持通过减少氧化应激和增强免疫力，帮助人们降低病毒感染的风险或减轻COVID-19的症状。
在COVID-19患者的血浆中，作为炎症和氧化应激标志物的hsCRP显著升高。因此，在常规治疗的同时增加抗氧化状态和减少促炎细胞因子释放可能是降低ARDS和COVID-19风险的有效策略。维生素C是一种常用的抗氧化剂，可以清除活性氧，保护细胞免受氧化应激。据报道，静脉注射或口服大剂量维生素C是安全的，可以预防病毒感染，没有重大不良事件。此外，通过静脉注射补充大剂量维生素C可使重症监护病房(ICU)的住院时间缩短7.8%，以及显著降低死亡率。目前正在多个国家开展一些已注册的临床试验来以调查维生素C对COVID-19的治疗效果，例如NCT04264533、NCT04357782和NCT04335084 (ClinicalTrials.gov) 。
增强免疫力是预防和管理病毒感染的重要手段。营养状况影响免疫稳态，而营养不良将损害对病原体的免疫反应。维生素和微量元素对维持免疫系统的功能是至关重要的。因此，补充适量的维生素和微量元素可以增强对COVID-19的免疫力。
维生素D是一组负责吸收钙的类固醇。维生素D不仅对维持良好的骨骼结构起着至关重要的作用，而且还调节免疫反应。一些研究表明，维生素D可以诱导抗菌肽杀死入侵的病原体，包括细菌、病毒和真菌。维生素D通过抑制促炎细胞因子的表达可以减少细胞因子风暴, 如TNFα和干扰素γ(IFNγ), 刺激巨噬细胞抗炎细胞因子的表达。此外，补充维生素D可能减少糖尿病患者的hsCRP，而维生素D缺乏会增加ARDS的风险。因此，强烈建议补充维生素D以降低COVID-19的风险。目前，正在进行几项临床试验，以研究不同剂量和不同持续时间补充维生素D对COVID-19的潜在保护作用，如NCT04344041和NCT04326725 (ClinicalTrials.gov) 。
维生素A是一系列包括视黄醇、视网膜和视黄酸在内的视黄醇的衍生物，是维持免疫系统功能的重要因素之一。补充维生素A已被证明可降低麻疹、肺炎、腹泻、疟疾和艾滋病毒感染的发病率和死亡率。补充维生素A还可以增强麻疹和流感疫苗接种后的免疫反应。
维生素B是一组水溶性维生素，在人体中具有不同的功能。维生素B2可降低人血浆中MERS病毒的滴度。在呼吸机导致的肺损伤过程中，维生素B3治疗可显著抑制中性粒细胞浸润肺，并产生强烈的抗炎作用。此外，维生素B6缺乏会弱化宿主的免疫反应。
维生素E是一种抗氧化剂，缺乏维生素E会损害体液免疫和细胞免疫力。补充维生素E对提高与年龄有关的免疫力特别有效。补充维生素E对乙型肝炎感染和细菌性肺炎感染的保护作用已有报道，但补充维生素E对急性呼吸道感染明显无保护作用。鉴于这些维生素对病毒感染的保护作用，建议补充多种维生素以降低COVID-19风险。
其他与增强免疫力有关的营养物质包括微量元素，如硒和锌。硒状况与COVID-19患者的治愈率和死亡率相关。高硒水平已被证明与COVID-19患者的治疗结果呈正相关。硒的保护作用机制可能与硒依赖的谷胱甘肽过氧化物酶有关，谷胱甘肽过氧化物酶是一种重要的抗氧化酶，可以减少ROS和氧化应激。
锌是发展和维持免疫系统功能另一种重要的微量元素。2003年关于SARS冠状病毒(SARS- cov)流行的研究报道中，低浓度的锌和吡啶酮联合抑制冠状病毒的复制。由于SARS-CoV-2病毒与SARS-CoV属于同一类名为SARS-CoV的冠状病毒，因此补锌对预防COVID-19方面具有很高的潜力。考虑到锌对COVID-19的潜在作用，在氯喹和羟基氯喹的基础上加锌可改善COVID-19患者的治疗效果。目前正在进行临床试验，以评估锌和氯喹作为COVID-19治疗的协同作用 (NCT04326725, ClinicalTrials.gov) 。
综上所述，虽然各种营养物质在减轻COVID-19有害影响方面的潜在有效性仍有待证实，但还是建议补充足够的维生素和适当的微量元素，以帮助预防肺部感染和缓解COVID-19症状。重要的是，所有的营养补充只能降低感染的可能性，只能作为辅助治疗，而COVID-19预防和治疗的唯一策略是研发疫苗和药物。
传染性和非传染性疾病一直困扰着人类，最近出现的COVID-19使公众健康视角重新聚焦于传染病。在20世纪早期，传染病的预防和治疗是首要的，但是非传染性疾病导致的死亡人数继续上升。在20世纪后期，非传染性疾病更高的全球死亡率将注意力从传染性疾病转向非传染性疾病，科学界试图更好地了解这些疾病的预防和治疗。PA和运动对非传染性疾病的影响已得到充分记录，并且它也会影响免疫系统，从而影响机体的抗病毒防御能力。
不幸的是，现代生活方式带来体力活动不足和久坐不动。这些不良的生活方式由于旨在减少COVID-19传播的社交距离和自我或政府强制隔离措施而加剧。这些情况对保持身体活力构成了极大挑战。在隔离期间，所有社会经济群体、种族和年龄都应遵循世卫组织PA建议，即每周150分钟中等强度PA或75分钟高强度PA，或两者结合。建议每周两天或两天以上进行涉及主要肌肉群的肌肉强化活动。对于儿童/青少年，建议每天至少60分钟的高强度或中等强度PA。
COVID-19的常见症状是发热、咳嗽、气短和呼吸困难。在严重的情况下，感染会导致肺炎、急性呼吸窘迫综合征、器官衰竭，甚至死亡。症状通常在2至14天内出现，非卫生专业人员很难区分流感或COVID-19。在任何情况下，PA或运动的个人应寻求医疗诊断，并立即停止PA和运动。目前的数据表明，从发病到临床康复的中位时间，轻度COVID-19病例约为两周，重症或危重症患者为三至六周或更长。
当身体出现疼痛、疲劳、发烧或胃痛、干咳等症状时，建议卧床休息直至症状消失。此刻，从PA或运动中休息几天让身体恢复正常功能是明智的。以身体为向导来决定何时恢复PA或锻炼总是有用的，但要注意不要过度锻炼。如果一个人不确定是否或何时锻炼，与你的医生咨询是至关重要的。在疾病之后刚开始体力活动或运动时，应当在几天甚至几周内减少PA和运动的强度和持续时间。完全康复取决于病情的严重程度和病程的长短。每个人对疾病的反应和恢复都不同。在完全恢复之前，尝试进行平得病之前日常锻炼的强度和持续时间的PA或运动，会增加更严重的伤害或疾病的风险。
在流行病期间开始一项锻炼计划时，关于社交距离和卫生习惯的公共卫生建议是最重要的考虑因素。通过避免长时间坐着、进行短暂的运动或活动休息、利用在线锻炼课程、以及使用手机应用程序和可穿戴传感器等移动科技来鼓励运动，可以很容易地让身体活跃起来，减少久坐行为。例如，不需要大空间或设备，并且在一天的任何时候很容易练习的居家锻炼方式，包括步行、爬楼梯、举起和携带杂货、椅子深蹲、俯卧撑、仰卧起坐、跳绳、瑜伽、普拉提和太极。锻炼计划应该以低强度短时间开始，然后缓慢地进行到更高强度或更长时间。由于这些活动很容易在家里进行，找到有适当空间和特定设备的困难就减少或消除了。
任何开始PA或锻炼计划的目标都是逐步完成每天至少半小时的中等PA或每隔一天至少20分钟的高强度PA。理想情况下，力量型活动应包括在日常活动中，每周至少两次。易患慢性疾病（例如心血管或肺部疾病）的个人应就安全运动向医务工作者寻求建议。5到17岁的儿童和青少年每天至少要积累60分钟中等到高强度PA。此外，我们建议每周至少进行三次强化肌肉和骨骼的高强度活动。
如果已进行了有规律的PA或运动，并希望进一步增强心血管和肌肉的健康，突然开始高强度有氧和力量训练计划或进行不习惯的高强度长时间运动是不明智的，因为这种PA或运动训练会导致免疫功能下降。因此，如果你已经进行体力活动或定期的运动但还想要更加充分的体力活动，那就慢慢地、循序渐进地调整锻炼计划，以达到新的健身目标，减少对免疫系统产生负面影响的可能性。
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